Ecco i concetti chiave di Immunologia, organizzati per capitolo: definizioni pronte per il ripasso. Su ripassa.app puoi studiarli in modo attivo con flashcard interattive, quiz a risposta multipla e ripetizione spaziata.
AllergieAllergie – trattamentoAnticorpi – funzioni effettriciAutoimmunitàAutoimmunità – artrite reumatoideCellule NKCellule dendriticheCellule dendritiche plasmocitoidiCitochineImmunità innataImmunità innata – macrofagiImmunità mucosaleImmunodeficienzeImmunodeficienze – secondarieImmunologia dei trapiantiImmunoterapiaImmunoterapia – CAR-TInfiammazioneIpersensibilitàLinfociti B – attivazioneLinfociti B – immunoglobulineLinfociti B – strutturaLinfociti B – struttura anticorpaleLinfociti T CD8+Linfociti T – attivazioneLinfociti T – sottotipiLinfociti T – sviluppoMHCMHC – patologieMacrofagiNeutrofiliSistema del complementoVaccinazione
Allergie · 1 concetto
- Qual è la sequenza degli eventi nell'anafilassi (ipersensibilità tipo I sistemica)?
- Sensibilizzazione: esposizione all'allergene → produzione IgE specifiche → legame su mastociti e basofili (FcεRI). Ri-esposizione: allergene cross-lega le IgE → degranulazione mastociti → rilascio istamina, triptasi, leucotrieni, prostaglandine, PAF → vasodilatazione, ↑permeabilità vascolare, broncocostrizione, ipotensione → shock anafilattico.
Allergie – trattamento · 1 concetto
- Cos'è l'immunoterapia allergene-specifica (iniezioni anti-allergiche)?
- Desensibilizzazione: iniezioni sottocutanee (SCIT) o somministrazione sublinguale (SLIT) di dosi crescenti dell'allergene causale. Meccanismo: induzione di IgG4 (bloccanti), deviazione Th2→Th1, induzione di Treg IL-10/TGF-β producenti → tolleranza immunologica verso l'allergene. È l'unico trattamento modificante la malattia nelle allergie IgE-mediate. Indicata per: rinocongiuntivite, asma, allergia ai veleni di imenotteri.
Anticorpi – funzioni effettrici · 1 concetto
- Cos'è l'ADCC (Antibody-Dependent Cell-mediated Cytotoxicity)?
- Meccanismo di citotossicità in cui anticorpi IgG si legano alla cellula bersaglio (cellula infettata o tumorale) tramite la regione Fab, e la regione Fc viene riconosciuta dai recettori FcγRIII (CD16) sulle cellule NK, macrofagi e neutrofili → degranulazione → lisi della cellula bersaglio. Base dell'azione di anticorpi terapeutici come rituximab e trastuzumab.
Autoimmunità · 3 concetti
- Quali sono i criteri diagnostici del LES (Lupus Eritematoso Sistemico)?
- Criteri ACR/EULAR 2019 (almeno 10 punti): ANA positivi, eritema a farfalla, fotosensibilità, alopecia, ulcere orali/nasali, artrite non erosiva, sierositi, nefrite (proteinuria, cilindri), manifestazioni neurologiche (crisi, psicosi), emolisi, linfopenia, leucopenia, trombocitopenia. Gli autoanticorpi anti-dsDNA e anti-Sm sono molto specifici.
- Cos'è la miastenia gravis da un punto di vista immunologico?
- Malattia autoimmune (ipersensibilità tipo II) causata da anticorpi IgG anti-recettore dell'acetilcolina (anti-AChR). Gli Ac bloccano o degradano i recettori nicotinici alla giunzione neuromuscolare → riduzione della trasmissione neuromuscolare → ptosi, diplopia, debolezza muscolare fluttuante che peggiora con l'esercizio. Diagnosi: test al Tensilon (edrofonio), anti-AChR Ab. Trattamento: piridostigmina, immunosoppressori, timectomia.
- Cos'è la tiroidite di Hashimoto da un punto di vista immunologico?
- Tiroidite autoimmune cronica: infiltrazione linfoplasmocitaria della tiroide con formazione di centri germinativi. Autoanticorpi: anti-TPO (tireoperossidasi), anti-TG (tireoglobulina). Meccanismo: Th1 producono IFN-γ → macrofagi attivati → distruzione dei tireociti → ipotiroidismo progressivo. La causa più comune di ipotiroidismo nel mondo industrializzato.
Autoimmunità – artrite reumatoide · 1 concetto
- Qual è il meccanismo patogeno centrale dell'artrite reumatoide?
- AR: malattia autoimmune (ipersensibilità tipo II/IV) in cui i linfociti T CD4+ Th17 e i macrofagi attivati nella membrana sinoviale producono TNF, IL-1, IL-6, IL-17 → sinovite proliferativa (panno sinoviale) → distruzione della cartilagine (MMP) e dell'osso subcondrale (RANKL → osteoclasti). Il fattore reumatoide (FR) e gli anti-CCP amplificano la risposta. Target terapeutici: TNF (adalimumab, infliximab, etanercept), IL-6 (tocilizumab), T-cell costimolazione (abatacept), JAK (baricitinib).
Cellule NK · 1 concetto
- Come riconoscono le cellule NK le cellule bersaglio da uccidere?
- Modello 'missing self + stress signals': Cellule normali esprimono MHC-I (segnale inibitorio per NK tramite recettori KIR e CD94/NKG2A). Cellule tumorali/infettate down-regolano MHC-I (perdita del segnale inibitorio = 'missing self') e up-regolano ligandi di attivazione (MICA/B, ULBP per NKG2D). Lo sbilancio verso l'attivazione → rilascio perforina/granzimi → apoptosi.
Cellule dendritiche · 1 concetto
- Qual è il ruolo delle cellule dendritiche nell'immunità adattativa?
- Le DC sono le più potenti APC professionali. Nei tessuti periferici catturano gli antigeni (fagocitosi, macropinocitosi, endocitosi). Dopo la cattura maturano: ↑espressione MHC-II, ↑molecole costimolatorie (CD80, CD86). Migrano ai linfonodi drenanti dove presentano l'antigene ai linfociti T naive attivandoli.
Cellule dendritiche plasmocitoidi · 1 concetto
- Cos'è una cellula dendritica plasmocitoide (pDC) e quale è il suo ruolo principale?
- Le pDC sono rare cellule mieloidi che producono grandi quantità di interferoni di tipo I (IFN-α e IFN-β) in risposta ai virus. Esprimono TLR7 e TLR9 (riconoscono RNA a singolo filamento e DNA non metilato). Sono fondamentali nella risposta antivirale innata (es. contro HIV, HSV, influenza). Producono anche IL-12 e IL-6.
Citochine · 3 concetti
- Quale citochina è il principale mediatore della febbre (pirogeno endogeno)?
- Le principali citochine pirogene endogene sono IL-1β, IL-6 e TNF-α (prodotte da macrofagi attivati). Agiscono sull'ipotalamo stimolando la produzione di PGE2 (prostaglandina E2) che rialza il set-point termostato → febbre. Gli inibitori della COX (aspirina, ibuprofene, paracetamolo) bloccano la PGE2 → antipiretici.
- Qual è la funzione di IL-10 e TGF-β nella risposta immune?
- IL-10 (prodotta da Treg, macrofagi M2, Th2, mastociti): citochina anti-infiammatoria, inibisce la produzione di citochine pro-infiammatorie (TNF, IL-1, IL-6, IL-12), down-regola MHC-II su macrofagi. TGF-β: anti-infiammatorio, promuove la differenziazione in Treg, inibisce proliferazione T e B, importante nella tolleranza periferica.
- Cos'è la tempesta di citochine (cytokine storm) e in quali condizioni si verifica?
- Risposta iperinfiammatoria sistemica caratterizzata da rilascio massivo e incontrollato di citochine (TNF, IL-1, IL-6, IL-18, IFN-γ). Si verifica in: sepsi grave, COVID-19 grave, linfoistiocitosi emofagocitica (HLH), terapia con CAR-T cells, shock anafilattico. Clinica: febbre alta, ipotensione, insufficienza multiorgano. Trattamento: tocilizumab (anti-IL-6R), anakinra (anti-IL-1), corticosteroidi.
Immunità innata · 5 concetti
- Quali sono i principali tipi cellulari dell'immunità innata?
- Neutrofili (PMN): prima linea difensiva, fagocitosi. Macrofagi: fagocitosi, presentazione antigene, citochine. Cellule NK: uccidono cellule infettate/tumorali. Cellule dendritiche: sentinelle nei tessuti, APC professionali. Mastociti/basofili: risposta allergica e antielmintici. Eosinofili: antiparassitari.
- Cos'è la selezione clonale e chi la propose?
- Teoria proposta da Macfarlane Burnet (1957): il sistema immunitario possiede cloni di linfociti con diverse specificità antigene-specifiche che si sviluppano prima dell'esposizione all'antigene. L'antigene seleziona e attiva il clone con la specificità appropriata, determinando la risposta immunitaria.
- Cos'è la fagocitosi e come avviene?
- Processo di internalizzazione di particelle (batteri, cellule apoptotiche) da parte di fagociti (neutrofili, macrofagi). Fasi: 1) Riconoscimento (PRR, recettori Fc, CR1 per C3b). 2) Opsonizzazione (IgG, C3b facilitano il riconoscimento). 3) Internalizzazione (formazione del fagosoma). 4) Fusione con lisosoma (fagolisosoma). 5) Uccisione (meccanismi ossidativi: burst ossidativo con H2O2, HOCl; meccanismi non ossidativi: lisozima, defensine, catepsine).
- Cosa sono i TLR (Toll-Like Receptors) e quale ruolo hanno?
- Recettori PRR transmembranari (TLR1-10) che riconoscono strutture molecolari conservate dei patogeni (PAMP): LPS (TLR4), flagellina (TLR5), RNA bicatenario virale (TLR3), DNA batterico non metilato CpG (TLR9). Attivazione → NF-κB → produzione di citochine pro-infiammatorie (TNF, IL-1, IL-6, IL-12) e IFN di tipo I.
- Cos'è il sistema NLRP3 inflammasome?
- Complesso multiproteico intracitoplasmatico che si assembla in risposta a segnali di pericolo (DAMP) e cristalli (urato, colesterolo, silice). Attiva la caspasi-1 → taglia pro-IL-1β e pro-IL-18 nelle forme mature → pyroptosi (morte cellulare infiammatoria). Rilevante nella gotta, aterosclerosi, diabete tipo 2. Farmaci: canakinumab (anti-IL-1β).
Immunità innata – macrofagi · 1 concetto
- Cos'è l'immunità di addestramento (trained immunity)?
- Fenomeno per cui i monociti/macrofagi e cellule NK (cellule innate) mostrano una risposta potenziata a un secondo stimolo diverso dal primo. Mediato da modifiche epigenetiche (acetilazione degli istoni, metilazione del DNA) che rendono i geni della risposta infiammatoria più accessibili. Base dell'immunità aspecifica duratura di alcuni vaccini (BCG). Contrasta con il dogma che la 'memoria' sia esclusiva dei linfociti adattativi.
Immunità mucosale · 1 concetto
- Cos'è l'IgA secretoria e qual è la sua funzione?
- IgA secretoria (sIgA): dimero di IgA + componente secretorio (SC, prodotto dalle cellule epiteliali) + catena J. È la classe dominante nelle secrezioni mucosali (latte, saliva, lacrime, secreto respiratorio, GI). Funzione: 'immunoesclusione' – intercetta i patogeni nel lume mucosale prima che aderiscano all'epitelio. Non attiva il complemento. Il latte materno fornisce sIgA al neonato.
Immunodeficienze · 4 concetti
- Quali infezioni caratterizzano le immunodeficienze umorali vs cellulari?
- Deficit umorale (↓ anticorpi): infezioni batteriche capsulate ricorrenti (S. pneumoniae, H. influenzae, Neisseria), enterovirus, Giardia lamblia. Deficit cellulare (↓ T linfociti): infezioni opportunistiche fungine (Candida, Aspergillus, P. jirovecii), virali (CMV, EBV, HSV), micobatteri, Toxoplasma.
- Cos'è la DiGeorge Syndrome (22q11.2 deletion)?
- Aplasia o ipoplasia del timo (e ghiandole paratiroidi) da delezione del cromosoma 22q11.2. Risulta in: deficit di linfociti T (per assenza di timo), ipocalcemia (da ipoparatiroidismo), cardiopatie congenite, disfagia, dismorfismi faciali. Trattamento: trapianto di timo, integrazione di Ca2+.
- Cos'è la SCID (Severe Combined Immunodeficiency) e quali sono le sue cause?
- Assenza quasi completa di T e B linfociti (e spesso NK). Cause: deficit di ADA (adenosina deaminasi) → accumulo di adenosina tossica per i linfociti (25% dei casi), deficit di γc (catena comune dei recettori per IL-2, IL-4, IL-7, IL-15, IL-21, X-linked), deficit di JAK3 o RAG1/2. Clinica: infezioni gravi opportunistiche, virali, fungine nei primi mesi di vita. Trattamento: trapianto CSE, gene therapy.
- Cos'è la sindrome da Iper-IgM?
- Immunodeficienza da difetto del CD40L (X-linked, mutazione TNFSF5) o del CD40 o dell'AID. Il difetto della via CD40L-CD40 impedisce lo switching isotipico delle cellule B → solo IgM (elevate), assenza di IgG, IgA, IgE. Caratterizzata da infezioni batteriche e da Pneumocystis jirovecii (analoga al difetto di CD4) perché anche i macrofagi non vengono attivati correttamente.
Immunodeficienze – secondarie · 1 concetto
- Quali farmaci causano immunodeficienza acquisita e quali infezioni predispongono?
- Corticosteroidi (alte dosi, prolungate): deficit T e macrofagi → Pneumocystis jirovecii, funghi opportunisti, TBC riattivazione. Biologici anti-TNF (adalimumab, infliximab): riattivazione TBC (screening Mantoux/IGRA prima del trattamento). Rituximab (anti-CD20): ipogammaglobulinemia → infezioni batteriche, PML da JC virus. Chemioterapia: neutropenia → infezioni batteriche e fungine. Trapianto + ciclosporina: CMV, EBV-PTLD, Aspergillus.
Immunologia dei trapianti · 1 concetto
- Cos'è la reazione del trapianto contro l'ospite (GvHD) e quando si verifica?
- GvHD si verifica dopo trapianti allogenici di cellule staminali ematopoietiche (CSE): i linfociti T del donatore attaccano i tessuti del ricevente (HLA-incompatibili). Acuta (<100 giorni): cute, fegato, intestino. Cronica (>100 giorni): simile alle malattie autoimmuni sistemiche. Prevenzione: compatibilità HLA, deplezione T dal graft, immunosoppressione.
Immunoterapia · 1 concetto
- Cos'è il checkpoint immunitario e come i farmaci anti-PD-1/CTLA-4 trattano i tumori?
- I checkpoint immunitari (PD-1/PD-L1, CTLA-4/B7) sono meccanismi fisiologici che frenano le risposte T per prevenire l'autoimmunità. I tumori li sfruttano per sfuggire alla sorveglianza immune (esprimendo PD-L1). Farmaci: anti-CTLA-4 (ipilimumab), anti-PD-1 (pembrolizumab, nivolumab), anti-PD-L1 (atezolizumab) → sblocco dei T antitumorali.
Immunoterapia – CAR-T · 1 concetto
- Cosa sono le cellule CAR-T e quali malattie trattano?
- Chimeric Antigen Receptor T cells: linfociti T del paziente vengono estratti, ingegnerizzati ex vivo con un vettore virale per esprimere un CAR (recettore artificiale che lega un antigene tumorale senza necessità di presentazione su MHC) e re-infusi. Trattano: leucemia linfoblastica acuta B (ALL-B, anti-CD19), linfomi B diffusi (anti-CD19), mieloma multiplo (anti-BCMA). Effetti avversi: CRS (cytokine release syndrome), neurotossicità.
Infiammazione · 1 concetto
- Cos'è la risposta di fase acuta e quali proteine vengono prodotte?
- Risposta sistemica all'infiammazione mediata da IL-6, IL-1, TNF. L'IL-6 stimola il fegato a produrre: proteine di fase acuta positiva: PCR (C-reactive protein, attiva il complemento via via classica), fibrinogeno (↑VES), amiloide A sierica, proteina legante il mannosio (MBL), aptoglobina, ferritina (↑ferritina blocca il ferro ai batteri). Proteine di fase acuta negative (si riducono): albumina, transferrina.
Ipersensibilità · 4 concetti
- Quali sono gli esempi clinici di ipersensibilità di tipo III (da immunocomplessi)?
- Reazione di Arthus (locale), siero malattia (sistemica), lupus eritematoso sistemico (LES), glomerulonefrite post-streptococcica, polmonite da ipersensibilità (farmer's lung), crioglobulinemia. Meccanismo: deposito di complessi Ag-Ab nei tessuti → attivazione complemento → infiammazione (C3a, C5a) → danno tissutale.
- Cos'è il test di Coombs e a cosa serve?
- Test di Coombs diretto: rileva anticorpi già legati ai globuli rossi in vivo (anemia emolitica autoimmune, malattia emolitica del neonato). Test di Coombs indiretto: rileva anticorpi anti-GR nel siero del paziente (screening pre-trasfusionale). Utilizza antisiero anti-immunoglobuline umane che agglutina i GR rivestiti di Ig.
- Cos'è la dermatite da contatto e quale tipo di ipersensibilità è?
- Reazione di ipersensibilità di tipo IV (ritardata, cellulo-mediata). Allergeni comuni: nichel, cromo, balsami, resine, latex. Meccanismo: sensibilizzazione → riconoscimento dell'aptene-proteina dai linfociti T CD4+ di memoria → attivazione → rilascio citochine (IFN-γ, TNF) → infiammazione locale (48-72h). Test diagnostico: patch test (allergen test cutaneo a lettura a 48h).
- Cos'è la reazione di tipo II nell'emolisi trasfusionale?
- Reazione di ipersensibilità tipo II (citotossica): anticorpi IgM o IgG si legano agli antigeni eritrocitari del donatore incompatibili (anti-A, anti-B nel sistema ABO). Il complesso Ag-Ab attiva il complemento → MAC → emolisi intravascolare acuta (febbre, brividi, lombalgia, emoglobinuria, shock) o attiva la fagocitosi (emolisi extravascolare). Gravissima: può essere fatale.
Linfociti B – attivazione · 2 concetti
- Cos'è il centro germinativo e cosa avviene al suo interno?
- Struttura che si forma nei follicoli linfoidi secondari durante la risposta immunitaria T-dipendente. Avvengono: ipermutazione somatica (mutazioni nei geni V delle Ig → maturazione dell'affinità), selezione delle cellule B ad alta affinità (quelle a bassa affinità muoiono per apoptosi), switching isotipico, differenziazione in plasmacellule a lunga vita e cellule B della memoria.
- Cos'è la risposta T-dipendente vs T-indipendente dei linfociti B?
- T-dipendente: antigeni proteici presentati su MHC-II ai Th2 → CD40L-CD40 + citochine (IL-4, IL-5, IL-21) → switching isotipico (IgG, IgA, IgE), ipermutazione somatica, cellule B della memoria, maturazione affinità nel centro germinativo. T-indipendente: antigeni polisaccaridici o LPS (segnali ripetuti) attivano B senza T helper → principalmente IgM, no memoria, no switching.
Linfociti B – immunoglobuline · 1 concetto
- Quali sono le classi di immunoglobuline e le loro funzioni principali?
- IgG: principale nella risposta secondaria, attraversa la placenta, attiva complemento via classica, opsonizzazione. IgM: prima nella risposta primaria, pentamerica, molto efficace ad attivare il complemento. IgA: nelle secrezioni (latte, saliva, mucose), dimero secretorio. IgE: legata ai mastociti, risposta allergica e antielmintici. IgD: recettore dei linfociti B maturi.
Linfociti B – struttura · 1 concetto
- Cos'è il BCR (B-Cell Receptor) e come differisce dall'anticorpo secreto?
- Il BCR è la forma transmembranaria dell'immunoglobulina: stessa specificità antigenica dell'anticorpo secreto, ma con una coda citoplasmiche corta. Per la trasduzione del segnale il BCR è associato al co-recettore Igα/Igβ (CD79a/CD79b). Quando l'antigene cross-linka il BCR → attivazione di Syk, Btk → PI3K, PLCγ2 → Ca2+, PKC → NF-κB → proliferazione e differenziazione.
Linfociti B – struttura anticorpale · 1 concetto
- Descrivere la struttura di un'immunoglobulina.
- Struttura base: 2 catene pesanti (H) + 2 catene leggere (L) legate da ponti disolfuro. Ogni catena ha dominio variabile (V) + costante (C). La regione Fab (Fragment antigen-binding) contiene i CDR che legano l'antigene. La regione Fc (Fragment crystallizable) determina le funzioni effettrici (attivazione complemento, FcR su macrofagi/NK).
Linfociti T CD8+ · 1 concetto
- Come uccidono i linfociti T citotossici (CTL) le cellule bersaglio?
- 1) Via perforina-granzimi: rilascio di granuli litici; la perforina forma pori nella membrana target, i granzimi (serin-proteasi) entrano e attivano le caspasi → apoptosi. 2) Via Fas-FasL: FasL (CD95L) su CTL si lega a Fas (CD95) sulla cellula bersaglio → apoptosi via caspasi 8.
Linfociti T – attivazione · 2 concetti
- Quanti segnali sono necessari per l'attivazione completa dei linfociti T e quali sono?
- Due segnali: 1° segnale: TCR + CD3 riconosce il complesso peptide-MHC (specifico per l'antigene). 2° segnale (costimolaione): CD28 su T lega CD80/CD86 (B7) su APC. Senza il 2° segnale: anergia clonale (tolleranza). In più sono necessarie le citochine (3° segnale) per la differenziazione in sottotipi Th.
- Cos'è la tolleranza periferica e quali meccanismi la garantiscono?
- Tolleranza periferica = meccanismi che prevengono l'autoimmunità in periferia (dopo la tolleranza centrale nel timo). Meccanismi: 1) Anergia clonale (TCR segnala senza CD28 → anergico). 2) Soppressione da Treg (IL-10, TGF-β, contatto CTLA-4). 3) Delezione periferica (Fas-FasL, AICD). 4) Ignoranza clonale (antigeni inaccessibili, sotto-soglia).
Linfociti T – sottotipi · 2 concetti
- Quali citochine inducono la differenziazione in Th1, Th2 e Th17?
- Th1: IL-12 + IFN-γ → fattore trascrizionale T-bet → produce IFN-γ (attivazione macrofagi, immunità cellulare). Th2: IL-4 → GATA-3 → produce IL-4, IL-5, IL-13 (immunità umorale, allergia, antielmintici). Th17: IL-6 + TGF-β + IL-23 → RORγt → produce IL-17 (reclutamento neutrofili, infiammazione autoimmune).
- Qual è la funzione dei linfociti T regolatori (Treg)?
- I Treg (CD4+CD25+FoxP3+) sopprimono le risposte immunitarie per prevenire l'autoimmunità e limitare l'infiammazione eccessiva. Meccanismi: secrezione di IL-10 e TGF-β (citochine anti-infiammatorie), consumo di IL-2 (privano le cellule effettrici del fattore di crescita), contatto diretto tramite CTLA-4.
Linfociti T – sviluppo · 3 concetti
- Descrivere la selezione timica e il suo scopo.
- Selezione positiva (corteccia timica): i timociti che riconoscono il complesso peptide-MHC self con affinità intermedia sopravvivono (restrizione MHC). Quelli che non riconoscono MHC muoiono per neglect (>95%). Selezione negativa (midollare): timociti con alta affinità per self-peptidi-MHC vengono eliminati per apoptosi (tolleranza centrale ai self-antigeni).
- Qual è la funzione del gene AIRE (AutoImmune REgulator) nella selezione timica negativa?
- AIRE è espresso nelle cellule epiteliali midollari del timo. Induce l'espressione ectopica di antigeni periferici (insulina, antigeni tiroidei, ecc.) nel timo, permettendo la selezione negativa dei T auto-reattivi. Mutazioni di AIRE causano APS-1 (sindrome poliendocrinopatia autoimmune tipo 1): addison, ipoparatiroidismo, candidosi.
- In quali stadi si trovano i linfociti T nel timo (doppio-negativi, doppio-positivi, singolo-positivi)?
- DN (CD4-CD8-): precursori T, riarrangiamento TCRβ. DP (CD4+CD8+): selezione positiva (sopravvivono quelli che riconoscono MHC-self). SP (CD4+ o CD8+): selezione negativa (eliminazione auto-reattivi ad alta affinità). I CD4+ riconoscono MHC-II, i CD8+ MHC-I. Solo il 2-3% supera entrambe le selezioni ed emigra come T naïve maturi in periferia.
MHC · 2 concetti
- Quali sono i geni MHC di classe I e II nell'uomo (HLA)?
- Classe I: HLA-A, HLA-B, HLA-C (su tutte le cellule nucleate). Classe II: HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ (su APC professionali: DC, macrofagi, linfociti B). Classe III: fattori del complemento (C2, C4, Bf), TNF, molecole dello stress. Gli HLA sono i geni più polimorfi del genoma umano.
- Cos'è la restrizione MHC e qual è la sua importanza pratica nei trapianti?
- I linfociti T riconoscono l'antigene solo se presentato dalla molecola MHC propria (MHC-self). La restrizione MHC è alla base dell'immunità specifica. Nei trapianti: le cellule T del ricevente riconoscono l'MHC del donatore come 'estraneo' (alloreattività) e attaccano il trapianto (rigetto).
MHC – patologie · 1 concetto
- Come è associato l'HLA-B27 alla spondilite anchilosante?
- HLA-B27 è presente nel 90-95% dei pazienti con spondilite anchilosante (SA, vs. 8% nella popolazione generale). Il meccanismo esatto non è chiaro ma ipotesi includono: presentazione di peptidi self o batterici che mimano antigeni self (molecular mimicry con Klebsiella), ripiegamento errato di HLA-B27 nel RE con risposta UPR infiammatoria, formazione di omodimeri di HLA-B27 che attivano NK e T CD8+. Anche associato a uveite anteriore e artrite reattiva.
Macrofagi · 1 concetto
- Qual è la differenza funzionale tra macrofagi M1 e M2?
- M1 (classicamente attivati da IFN-γ, LPS): pro-infiammatori, producono TNF, IL-1, IL-6, IL-12, specie reattive dell'ossigeno (ROS), uccidono batteri intracellulari. M2 (alternativamente attivati da IL-4, IL-13): anti-infiammatori, producono IL-10, TGF-β, promuovono riparazione tissutale, risposta antielmintici.
Neutrofili · 1 concetto
- Quali sono i granuli dei neutrofili e cosa contengono?
- Granuli specifici (secondari): lisozima, collagenasi, elastasi, NADPH ossidasi. Granuli azzurrofili (primari): mieloperossidasi, defensine, catepsine, catelicidine. I granuli vengono rilasciati durante la fagocitosi (degranulazione) causando danno tissutale locale ma eliminando i patogeni.
Sistema del complemento · 6 concetti
- Quali sono le tre vie di attivazione del complemento?
- 1) Via classica: attivata da C1q legato a complessi Ag-Ab (IgG o IgM). 2) Via alternativa: attivata spontaneamente da superfici microbiche (LPS, parete fungina) senza anticorpi. 3) Via delle lectine (MBL/MASP): MBL si lega a residui di mannosio su glicoproteine microbiche. Tutte convergono nella formazione di C3 convertasi → C3b → MAC.
- Cos'è il MAC (Membrane Attack Complex) e quale funzione ha?
- Complesso C5b-6-7-8-9 che si inserisce nella membrana cellulare formando pori transmembranari: entra acqua → lisi osmotica del batterio. Efficace contro batteri Gram- con membrana esterna (Neisseria è particolarmente sensibile). Deficit di C5-C9 predispone a infezioni ricorrenti da Neisseria.
- Qual è la funzione di C3b nella risposta immunitaria?
- C3b (opsonina principale): si deposita su superfici microbiche e facilita la fagocitosi legandosi ai recettori CR1, CR3 (CD11b/CD18) su macrofagi e neutrofili. Insieme alle IgG (altro opsonina), C3b aumenta drasticamente l'efficienza della fagocitosi (opsonizzazione).
- Cos'è la C3 convertasi e quale è la sua funzione centrale?
- Enzima chiave del complemento che taglia C3 in C3a + C3b. Nella via classica: C4b2a. Nella via alternativa: C3bBb. Nella via delle lectine: C4b2a (uguale alla via classica). La C3 convertasi permette l'amplificazione massiva (una molecola clivata → molteplici C3b → molti MAC) e il deposito di C3b (opsonina) sulle superfici microbiche.
- Cos'è il C1q e quale ruolo ha nell'immunità innata?
- C1q è la subunità di riconoscimento del C1 nella via classica: si lega ai complessi Ag-Ab (IgG o IgM), alle proteine della fase acuta (CRP), alle cellule apoptotiche e alle superfici batteriche. Il legame del C1q attiva C1r e C1s (proteasi) → clivaggio di C4 e C2 → C3 convertasi. Il deficit di C1q predispone al LES (per difetto di clearance dei detriti apoptotici).
- Cos'è la bypass del MAC da parte delle spirochete?
- Treponema pallidum e Borrelia burgdorferi acquisiscono il fattore H (inibitore della via alternativa del complemento) dalla superficie dell'ospite, inibendo la formazione del C3-convertasi su se stessi → sfuggono all'attivazione del complemento. Questo è uno dei meccanismi per cui queste spirochete causano infezioni croniche difficili da eliminare.
Vaccinazione · 1 concetto
- Qual è la differenza tra immunità attiva e passiva?
- Attiva: induzione della risposta immune del soggetto stesso (vaccini o infezione naturale) → sviluppo di memoria immunologica di lunga durata. Passiva: trasferimento di anticorpi già formati (immunoglobuline umane, siero, Ig specifiche, latte materno IgA, attraverso la placenta IgG) → protezione immediata ma temporanea (settimane-mesi, finché le Ig si degradano), senza memoria.
Esempio di quiz MCQ: Immunologia
Immunità innata vs adattativa
Quale delle seguenti è una caratteristica ESCLUSIVA dell'immunità adattativa rispetto a quella innata?
A.Risposta entro minuti-ore dall'esposizione al patogeno
B.Produzione di cellule della memoria con risposta anamnestica✓
C.Presenza di fagociti circolanti (neutrofili, macrofagi)
D.Attivazione del sistema del complemento
La memoria immunologica (cellule B e T della memoria) con la risposta anamnestica più rapida e intensa alla ri-esposizione è la caratteristica distintiva dell'immunità adattativa. L'immunità innata non ha memoria: la risposta è sempre uguale indipendentemente dalle esposizioni precedenti.
Neutrofili
Quale enzima presente nei granuli azzurrofili dei neutrofili è responsabile della produzione di ipoclorito (HOCl)?
A.Elastasi
B.Catepsina G
C.Mieloperossidasi (MPO)✓
D.Lisozima
La mieloperossidasi (MPO) catalizza la reazione: H₂O₂ + Cl⁻ → HOCl (acido ipocloroso), potente agente microbicida. L'MPO è il principale enzima del burst ossidativo nei neutrofili. Il deficit di MPO è la più comune immunodeficienza primitiva fagocitica (spesso asintomatica).
Complemento
Quale carenza del sistema del complemento predispone a infezioni ricorrenti da Neisseria?
A.Deficit di C1q (via classica)
B.Deficit di C3
C.Deficit di C5-C9 (componenti del MAC)✓
D.Deficit di MBL (via delle lectine)
Neisseria meningitidis e gonorrhoeae sono particolarmente sensibili alla lisi mediata dal MAC (C5b-C9). I pazienti con deficit di C5, C6, C7, C8 o C9 hanno alta suscettibilità a infezioni ricorrenti da Neisseria (meningiti, gonorrea disseminata). Il deficit di C3 causa invece infezioni batteriche capsulate generalizzate.
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