Fisiologia Medica

Fisiologia cardiovascolare · 15 concetti

Quali sono le fasi del ciclo cardiaco e i loro valori di pressione?

Diastole: rilassamento isovolumico (chiusura valvole AV e semilunari) → riempimento passivo (valvole AV aperte) → sistole atriale (picco A). Sistole: contrazione isovolumentrica (pressione sale con valvole chiuse) → eiezione rapida (valvole semilunari aperte, picco di pressione sistolica 120 mmHg in aorta) → eiezione lenta. Durata totale ~0.8s (HR 75/min).

Cos'è la gittata cardiaca (CO) e come si misura?

CO = Gittata sistolica (SV) × FC (HR). SV = Volume telediastolico (EDV) - Volume telesistolico (ESV) = ~70 mL. CO normale a riposo ≈ 5 L/min. Massimo sotto sforzo: 25 L/min. Misurazione: metodo di Fick (consumo O2 / differenza a-v O2), termodiluizione (catetere di Swan-Ganz), ecocardiografia (Doppler).

Cos'è la legge di Frank-Starling?

La forza di contrazione del miocardio è proporzionale alla lunghezza diastolica iniziale delle fibre (precarico). Maggiore riempimento ventricolare → maggiore stiramento delle miofibrillie → maggiore sovrapposizione actina-miosina → maggiore forza contrattile. Meccanismo intrinseco di adattamento del cuore alle variazioni del ritorno venoso.

Cos'è la frazione di eiezione (EF) e qual è il suo valore normale?

EF = SV/EDV × 100%. Valore normale: 55-70%. EF <40%: disfunzione sistolica severa (scompenso cardiaco con EF ridotta = HFrEF). EF >50% con sintomi di scompenso = HFpEF (con EF preservata, disfunzione diastolica). È il principale indice di funzione sistolica ventricolare usato in clinica.

Cosa sono i toni cardiaci S1 e S2 e cosa li genera?

S1 (primo tono): chiusura delle valvole AV (mitrale + tricuspide) all'inizio della sistole ventricolare → 'lub'. S2 (secondo tono): chiusura delle valvole semilunari (aortica + polmonare) alla fine della sistole → 'dub'. S2 si sdoppia normalmente durante l'inspirazione (la valvola polmonare si chiude dopo l'aortica per maggiore riempimento del VD).

Cos'è la pressione arteriosa e da cosa è determinata?

PA = CO × RPT (Resistenze Periferiche Totali). Sistolica: pressione di picco durante la sistole (~120 mmHg). Diastolica: pressione minima durante la diastole (~80 mmHg). Pressione differenziale (pulse pressure) = sistolica - diastolica = ~40 mmHg. Pressione arteriosa media (MAP) = diastolica + 1/3 × PP = ~93 mmHg.

Descrivere il sistema di conduzione cardiaca.

Nodo SA (pace-maker naturale: 60-100 bpm) → nodo AV (ritardo 0.1s: permette il riempimento ventricolare) → fascio di His (collega i piani) → branche destra e sinistra → rete di Purkinje (rapida conduzione all'endocardio ventricolare, 4 m/s vs. 0.05 m/s del nodo AV). L'onda P sull'ECG corrisponde alla depolarizzazione atriale, il QRS a quella ventricolare, la T alla ripolarizzazione ventricolare.

Cos'è la legge di Laplace e come si applica al cuore?

Legge di Laplace: T = P × r / (2 × h), dove T = tensione di parete, P = pressione, r = raggio, h = spessore. Nel cuore: a parità di pressione, un ventricolo dilatato (↑r) deve sviluppare più tensione di parete (↑postcarico). Questo spiega perché un cuore dilatato (cardiomegalia) è meno efficiente energeticamente e va incontro a ipertrofia → scompenso.

+ altri 7 concetti di Fisiologia cardiovascolare da studiare in modo interattivo.

Fisiologia del sangue · 2 concetti

Cos'è l'emopoiesi e dove avviene?

Formazione degli elementi del sangue. Sede: feto: fegato e milza; adulto: midollo osseo rosso (ossa piatte: sterno, costole, bacino, vertebre, epifisi prossimali di femore/omero). La cellula staminale pluripotente (HSC, CD34+) si differenzia in progenitore mieloide comune (eritrociti, piastrine, granulociti, monociti) o progenitore linfoide comune (linfociti B, T, NK). Regolata da: eritropoietina (EPO → eritrociti), G-CSF/M-CSF (granulociti), trombopoietina (piastrine), IL-3, IL-7.

Come funziona la cascata coagulativa e quali farmaci la inibiscono?

Via estrinseca: TF-VIIa → Xa → trombina → fibrina. Via intrinseca (contatto): XIIa → XIa → IXa → VIIIa → Xa. Via comune: Xa-Va (protrombinasi) → protrombina → trombina → fibrinogeno → fibrina + XIII → reticolazione. Inibitori: eparina (anti-Xa e anti-IIa tramite ATIII), warfarin (anti-vit K: II,VII,IX,X), NOAC: dabigatran (anti-IIa diretto), rivaroxaban/apixaban (anti-Xa diretti).

Fisiologia del sistema nervoso · 4 concetti

Qual è la differenza tra il sistema nervoso simpatico e parasimpatico?

Simpatico (fight-or-flight): neuroni pregangliari corti (catena gangliare paravertebrale), neuroni postgangliari lunghi → adrenalina/noradrenalina → recettori adrenergici α, β. Effetti: ↑HR, ↑PA, broncodilatazione, midriasi, inibizione GI, sudorazione. Parasimpatico (rest-and-digest): pregangliari lunghi, postgangliari corti (gangli vicino agli organi) → ACh (muscarinica). Effetti: ↓HR, ↑motilità GI, costrizione bronchiale, miosi, lacrimazione.

Cos'è il potenziale di placca motrice (EPP) e come si forma?

Quando un PA raggiunge il terminale motorio, il Ca2+ entra e causa l'esocitosi di ACh dalle vescicole sinaptiche. L'ACh si lega ai recettori nicotinici (canali ionici non selettivi per Na+ e K+) sulla placca motrice → apertura del canale → Na+ entra in modo preponderante → depolarizzazione della fibra muscolare (EPP). L'EPP supera normalmente la soglia → PA nella fibra muscolare.

Cos'è il riflesso miotatico (stretch reflex) e qual è il suo significato fisiologico?

Riflesso spinale monosinaptico: stiramento del muscolo → attivazione dei fusi neuromuscolari (fibre Ia) → sinapsi diretta sul motoneurone alfa del muscolo stirato → contrazione riflessa. Es: riflesso rotuleo (estensione del ginocchio battendo sul tendine rotuleo). Funzione: regola la lunghezza e il tono muscolare, è alla base della postura e del controllo motore. Esagerato nelle lesioni del I motoneurone (spasticità), assente nelle lesioni del II motoneurone.

Cos'è la plasticità sinaptica (LTP e LTD)?

LTP (Long-Term Potentiation): potenziamento sinaptici a lungo termine dopo stimolazione ad alta frequenza. Mediato dai recettori NMDA (dipendenti dal voltaggio e dall'glutammato) → Ca2+ entra → attivazione CaMKII → inserimento di nuovi recettori AMPA → ↑trasmissione sinaptica. LTD (Long-Term Depression): indebolimento sinaptico da bassa stimolazione. Base cellulare della memoria e dell'apprendimento nell'ippocampo e nel cervelletto.

Fisiologia della coagulazione · 1 concetto

Quali sono le vie della coagulazione e quale test le valuta?

Via estrinseca (tissue factor, TF): attivata da danno vascolare, coinvolge fattori VII, X, V, II. Valutata dal PT/INR. Via intrinseca (di contatto): fattori XII, XI, IX, VIII, X, V, II. Valutata dall'aPTT. Via comune: dalla formazione del complesso tenasi (Xa-Va) alla fibrina. In clinica: PTI/INR aumentato nel deficit di vit K o warfarin (fattori II,VII,IX,X vit K-dipendenti). aPTT aumentato nell'emofilia A (deficit VIII), emofilia B (deficit IX), nell'eparina.

Fisiologia endocrina · 10 concetti

Qual è la differenza tra ormoni idrofili e lipofili in termini di meccanismo d'azione?

Idrofili (peptidici, aminici catecolaminici): non attraversano la membrana cellulare → recettori di superficie (GPCR → cAMP, IP3; RTK → chinasi). Effetto rapido. Lipofili (steroidi, tiroidei): attraversano la membrana → recettori intranucleari (o citoplasmatici) → dimerizzano, si legano all'HRE (hormone response element) nel DNA → ↑/↓trascrizione genica. Effetto lento (ore).

Descrivere l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA).

Ipotalamo → CRH → adenoipofisi → ACTH → corteccia surrenalica → cortisolo. Feedback negativo: il cortisolo inibisce sia l'ipofisi (↓ACTH) che l'ipotalamo (↓CRH). Ritmo circadiano: picco di cortisolo la mattina alle 8 (nadir a mezzanotte). Stress (fisico, emotivo, ipoglicemia) → ↑CRH → ↑ACTH → ↑cortisolo (risposta allo stress).

Quali sono gli effetti del cortisolo?

Metabolici: ↑gluconeogenesi epatica (↑glicemia), ↑lipolisi, ↑catabolismo proteico. Immuni: anti-infiammatorio e immunosoppressore (inibisce NF-κB, riduce citochine pro-infiammatorie, ↓sintesi eicosanoidi). Cardiovascolari: ↑sensibilità vascolare alle catecolamine (permissivo). Renali: attività mineralcorticoide a dosi elevate (↑ritenzione Na+). Ossei: inibisce l'assorbimento di Ca2+ (↑rischio osteoporosi).

Cos'è l'insulina e quali sono i suoi principali effetti metabolici?

Ormone peptidico prodotto dalle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas, in risposta all'↑glicemia. Effetti anabolici: ↑uptake di glucosio nelle cellule (traslocazione GLUT4 in muscolo e grasso), ↑glicogenosintesi, ↑sintesi proteica, ↑lipogenesi, ↓lipolisi, ↓glicogenolisi e gluconeogenesi. Segnale intracellulare tramite recettore tirosina-chinasi (RTK) → PI3K/Akt.

Qual è la differenza tra insulina e glucagone nei confronti del metabolismo del glucosio?

Insulina (cellule β): risposta all'iperglicemia → effetti anabolici, ↓glicemia. Glucagone (cellule α): risposta all'ipoglicemia e al digiuno → ↑glicogenolisi epatica, ↑gluconeogenesi, ↑chetogenesi → ↑glicemia. Glucagone e insulina sono ormoni antagonisti nel controllo della glicemia (azione controregolatoria).

Quali sono gli effetti degli ormoni tiroidei (T3 e T4)?

T3 (triiodotironina, più potente) e T4 (tiroxina, pro-ormone). Effetti: ↑metabolismo basale (↑consumo O2 e calore), ↑HR e contrattilità cardiaca, ↑GH e maturazione scheletrica, ↑maturazione SNC (essenziale nello sviluppo fetale), effetto permissivo per catecolamine (↑densità recettori β-adrenergici). Ipotiroidismo congenito (cretenismo) = ritardo mentale grave se non trattato precocemente.

Cos'è l'asse somatotropo (GH-IGF-1)?

GHRH (ipotalamo) → GH (adenoipofisi) → IGF-1 (fegato e altri tessuti). Effetti del GH: anabolici (↑sintesi proteica, ↑massa muscolare, ↑ossea), lipolisi (mobilizza acidi grassi come combustibile), iperglicemizzante (anti-insulinico). Effetti di IGF-1 (mediatore principale degli effetti di crescita): ↑proliferazione cellulare, crescita ossea (condrociti). Picco di GH di notte durante il sonno NREM profondo.

Quali sono gli effetti dell'adrenalina e della noradrenalina?

Prodotte dalla midollare del surrene in risposta allo stress. Adrenalina: agonista α e β (β prevalente) → ↑HR (β1), broncodilatazione (β2), ↑glicemia (glicogenolisi), vasocostrizione splancnica (α), vasodilatazione muscolare (β2). Noradrenalina: prevalentemente agonista α → vasocostrizione generalizzata, ↑PA. In clinica: adrenalina nello shock anafilattico e arresto cardiaco; noradrenalina come vasopressore nella sepsi.

+ altri 2 concetti di Fisiologia endocrina da studiare in modo interattivo.

Fisiologia gastrointestinale · 5 concetti

Quali sono i principali ormoni gastrointestinali e le loro funzioni?

Gastrina (cellule G antro): stimola secrezione HCl (cellule parietali), crescita mucosa. Secretina (cellule S duodeno): stimola secrezione di HCO3- dal pancreas (neutralizza l'acidità), inibisce la gastrina. CCK (colecistochinina, cellule I duodeno): stimola la secrezione di enzimi pancreatici, contrazione della colecisti, rallenta lo svuotamento gastrico. GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide): stimola l'insulina (effetto incretinico). Motilina: stimola il complesso migrante motore (MMC) nel digiuno.

Cos'è lo sfintere esofageo inferiore (LES) e come è regolato?

Zona di alta pressione (15-25 mmHg a riposo) alla giunzione esofago-gastrica. Si rilassa durante la deglutizione (rilascio di NO e VIP dai neuroni inibitori del plesso mioenterico) per permettere il passaggio del bolo. Aumenta il tono: gastrina, colinergici, aumento pressione addominale. Diminuisce il tono: progesterone, glucagone, secretina, cioccolato, alcol, caffè, fumo → favorisce il reflusso.

Cos'è il complesso migrante motore (CMC/MMC)?

Pattern di contrazioni intestinali peristaltiche che avviene durante il digiuno (~90 minuti/ciclo). Funzione: 'spazzino intestinale' che pulisce il piccolo intestino dai residui alimentari, batteri e muco. Fasi: I (quiescenza), II (irregolare), III (fascio regolare di contrazioni = frontale d'attività). Inibito dall'assunzione di cibo. Stimolato dalla motilina. Assente nell'ileo meccanico e nella pseudo-ostruzione.

Come avviene l'assorbimento del ferro e dove?

Il ferro viene assorbito principalmente nel duodeno e digiuno prossimale. Fe3+ (ferrico) viene ridotto a Fe2+ (ferroso) dalla ferro-reduttasi duodenale. Fe2+ entra nella cellula tramite DMT1 (Divalent Metal Transporter 1). All'interno: si lega alla ferritina (deposito) o viene esportato tramite la ferroportina → Fe3+ (ossidato da efestina) → si lega alla transferrina plasmatica. Assorbimento facilitato dalla vit C (riduce a Fe2+), inibito da fitati e calcio.

Cos'è la secrezione di bile e il ciclo enteroepatico dei sali biliari?

Il fegato produce ~500-1000 mL di bile/die. I sali biliari primari (colato, chenodesossicolato) vengono coniugati con taurina/glicina → escreti nella bile. Nel colon, i batteri li trasformano in sali biliari secondari (desossicolato, litocolato). Il 95% viene riassorbito nell'ileo terminale (circolo entero-epatico, 6-10 cicli/die) e ritorna al fegato via porta. Solo il 5% viene eliminato nelle feci.

Fisiologia muscolare · 3 concetti

Descrivere il meccanismo della contrazione muscolare scheletrica.

1) PA arriva alla giunzione neuromuscolare → rilascio di ACh → depolarizzazione della fibra muscolare. 2) PA percorre il sistema T (tubuli trasversali) → attiva i sensori DHPR (diidropiridinaci). 3) Apertura dei recettori RyR1 (rianodina) del reticolo sarcoplasmatico → rilascio di Ca2+ nel citoplasma. 4) Ca2+ si lega alla troponina C → spostamento della tropomiosina → esposizione dei siti di legame actina-miosina. 5) Ciclo cross-bridge: miosina si lega ad actina → power stroke → scorrimento filamenti → accorciamento sarcomero.

Cos'è la summa di contrazione muscolare e il tetano?

Somma di frequenza (summa): stimoli ripetuti a frequenza crescente → le contrazioni si sommano. Tetano completo: a frequenza sufficientemente alta (>30-50 Hz), le singole contrazioni si fondono in una contrazione sostenuta massimale. Il tetano fisiologico è il tipo normale di contrazione muscolare volontaria (le unità motorie si scaricano in modo asincrono, producendo una forza liscia).

Quali sono le differenze tra fibre muscolari di tipo I (lente/rosse) e tipo II (rapide/bianche)?

Tipo I (slow-twitch): ricche di mitocondri e mioglobina (rosse), metabolismo ossidativo aerobico, contrattilità lenta ma resistente alla fatica. Adatte per esercizi prolungati (maratona, postura). Tipo IIx (fast-twitch): pochi mitocondri (bianche), metabolismo glicolitico anaerobico, contrattilità rapida e forza maggiore ma si affatica velocemente. Adatte per scatti/salti. Tipo IIa: caratteristiche intermedie.

Fisiologia renale · 11 concetti

Cos'è la clearance renale e come si misura la VFG?

Clearance = (U × V) / P, dove U = concentrazione urinaria, V = flusso urinario, P = concentrazione plasmatica. La VFG (velocità filtrazione glomerulare) si misura con la clearance dell'inulina (filtra liberamente, non viene riassorbita né secreta, gold standard) o stimata con la clearance della creatinina (CKD-EPI, MDRD) o con i nomogrammi. VFG normale: 125 mL/min.

Quali sostanze vengono filtrate, riassorbite e secrete nel nefrone?

Libera filtrazione glomerulare: acqua, ioni, glucosio, urea, aminoacidi (MW < 70 kDa). Riassorbimento completo nel tubulo prossimale: glucosio (trasportatore SGLT2), aminoacidi. Riassorbimento parziale: Na+, Cl-, HCO3- (70% nel TP), urea. Secrezione: acidi organici (urato, farmaci), basi organiche, K+ e H+ (tubulo distale). Escrezione netta = filtrazione - riassorbimento + secrezione.

Come regola il rene l'equilibrio acido-base?

In acidosi: ↑secrezione H+ nel tubulo collettore (pompe H+-ATPasi), ↑riassorbimento HCO3-, ↑produzione di NH3 (ammonio: buffer che tampona H+ nell'urina). In alcalosi: ↓secrezione H+, ↑escrezione HCO3-. Il rene ha risposta lenta (ore-giorni) ma capacità di correzione completa, a differenza del tampone polmonare (rapido ma parziale).

Cos'è il meccanismo di concentrazione delle urine (moltiplicatore controcorrente)?

L'ansa di Henle crea un gradiente osmotico nella midollare renale tramite il moltiplicatore controcorrente. Il ramo discendente (permeabile all'acqua) concentra il liquido. Il ramo ascendente spesso (impermeabile all'acqua) pompa attivamente NaCl nell'interstizio. L'ADH (vasopressina) aumenta la permeabilità del dotto collettore all'acqua → concentrazione delle urine fino a 1200 mOsm/kg.

Cos'è il sistema RAA e quando si attiva?

Renina-Angiotensina-Aldosterone. Attivazione: ↓perfusione renale, ↓Na+ alla macula densa, stimolazione beta-adrenergica. Renina (cellule juxtaglomerulari) → angiotensinogeno → Angiotensina I → ACE (polmone) → Angiotensina II. Effetti: vasocostrizione arteriolare (↑PA), aldosterone (↑riassorbimento Na+ e H2O nel dotto collettore), ADH (↑riassorbimento H2O), sete. Target farmacologici: ACE-inibitori (captopril, ramipril), ARB (losartan).

Cos'è la 'soglia renale' del glucosio e quando si supera?

La soglia renale del glucosio è ~180 mg/dL (10 mmol/L): al di sotto il glucosio viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale dal co-trasportatore SGLT2 (Na+-glucosio). Superata la soglia, i trasportatori si saturano (Tm = 375 mg/min) → glicosuria. Clinicamente: glicosuria nel diabete mellito non controllato. Farmaci SGLT2-inibitori (gliflozine) abbassano la soglia renale → glicosuria terapeutica.

Come si calcola il filtrato glomerulare (GFR) con la formula di Starling?

GFR = Kf × [(Pgc - Pbs) - (πgc - πbs)], dove Kf = coefficiente di filtrazione, Pgc = pressione idrostatica capillare glomerulare (~55 mmHg), Pbs = pressione idrostatica capsula di Bowman (~15 mmHg), πgc = pressione oncotica plasmatica glomerulare (~30 mmHg), πbs = pressione oncotica ultrafiltrato (~0). Pressione netta di filtrazione = (55-15) - 30 = +10 mmHg (forza filtrante).

Cos'è l'autoregolazione renale del GFR?

Il rene mantiene il GFR costante per variazioni di PA tra 80 e 180 mmHg tramite due meccanismi: 1) Risposta miogenica: ↑pressione → contrazione dell'arteriola afferente (↑resistenza → mantiene costante la Pgc). 2) Feedback tubulo-glomerulare: ↑flusso di NaCl alla macula densa → rilascio di adenosina → costrizione dell'arteriola afferente → ↓GFR. Questo previene la variazione del GFR con le fluttuazioni di PA.

+ altri 3 concetti di Fisiologia renale da studiare in modo interattivo.

Fisiologia respiratoria · 11 concetti

Quali sono i principali volumi e capacità polmonari?

Volume corrente (VT): 500 mL (respiro normale). Volume di riserva inspiratoria (IRV): ~3000 mL. Volume di riserva espiratoria (ERV): ~1200 mL. Volume residuo (RV): ~1200 mL (non espirabile). Capacità vitale (VC) = VT + IRV + ERV = ~4700 mL. Capacità polmonare totale (TLC) = VC + RV = ~5900 mL. FRC (capacità funzionale residua) = ERV + RV = ~2400 mL.

Cos'è la ventilazione alveolare (VA) e come si calcola?

VA = (VT - VD) × FR, dove VD = spazio morto anatomico (~150 mL) = vie aeree di conduzione senza scambi gassosi. FR = frequenza respiratoria (~15/min). VA normale ≈ (500-150) × 15 = 5250 mL/min. Il VD/VT = ~30% nel soggetto normale. Aumenta nelle malattie polmonari (embolismo, enfisema: aumento dello spazio morto fisiologico).

Cos'è il surfattante polmonare, chi lo produce e cosa succede se è carente?

Miscela di fosfolipidi (principalmente DPPC = dipalmitoilfosfatidilcolina) prodotta dai pneumociti tipo II. Riduce la tensione superficiale alveolare prevenendo il collasso degli alveoli piccoli. Carenza: Sindrome di distress respiratorio del neonato (RDS/IRDS) nei prematuri: alveoli collassati, polmoni rigidi, grave ipossiemia. Trattamento: somministrazione di surfattante esogeono + ventilazione assistita.

Cos'è il rapporto V/Q (ventilazione/perfusione) e cosa succede quando è alterato?

V/Q normale ≈ 0.8 (VA ≈ 4 L/min, Q ≈ 5 L/min). V/Q = 0 (shunt): il sangue non viene ossigenato (polmonite, atelettasia, edema polmonare). V/Q = ∞ (spazio morto): alveolo ventilato ma non perfuso (embolia polmonare). La compromissione del V/Q è la causa più comune di ipossiemia clinica. Nello shunt non risponde all'O2 supplementare; nello spazio morto sì.

Spiegare lo spostamento della curva di dissociazione Hb-O2 (effetto Bohr).

La curva è sigmoide: a PO2 bassa piccole variazioni di PO2 → grandi variazioni di saturazione. Effetto Bohr: ↑pCO2, ↑H+ (↓pH), ↑temperatura, ↑2,3-DPG → curva si sposta a DESTRA (↓affinità Hb per O2 → favorisce il rilascio di O2 ai tessuti). Spostamento a SINISTRA (↑affinità): contrario + HbF (fetale). P50 = PO2 a cui Hb è saturata al 50% = ~26.6 mmHg.

Come viene trasportata la CO2 nel sangue?

3 forme: 1) Disciolta in plasma (~10%). 2) Come bicarbonato HCO3- (~70%): CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- (catalizzata dall'anidrasi carbonica nei GR). 3) Come carbaminoemoglobina HbCO2 (~20%): CO2 si lega ai gruppi amminici delle catene globiniche. L'effetto Haldane: l'ossigenazione dell'Hb riduce la sua affinità per la CO2 (favorisce il rilascio di CO2 nei polmoni).

Cos'è la compliance polmonare e come cambia nelle patologie?

Compliance = ΔV/ΔP: variazione di volume per unità di variazione di pressione. Ridotta (polmoni rigidi): fibrosi polmonare, edema polmonare, ARDS, prematurità. Aumentata (polmoni elastici → si collassano facilmente): enfisema (distruzione delle pareti alveolari e setti elastici). La compliance totale del sistema respiratorio dipende anche dalla compliance della gabbia toracica.

Come funziona il controllo nervoso del respiro?

Centro respiratorio nel tronco encefalico: centro pneumotassico (ponte, inibisce l'inspirazione), centro apneustico (ponte, prolunga inspirazione), gruppi respiratori dorsal (GRD) e ventral (GRV) nel bulbo. Chemocettori centrali (bulbo): molto sensibili a ↑pCO2/↑H+ (non all'O2). Chemocettori periferici (corpi carotidei, aortici): sensibili a ↓pO2 (principal stimolo all'ipossia), ↑pCO2, ↑H+.

+ altri 3 concetti di Fisiologia respiratoria da studiare in modo interattivo.

Potenziale di membrana · 5 concetti

Cos'è il potenziale di membrana a riposo e da cosa è determinato?

Differenza di potenziale interno (-70 mV) rispetto all'esterno (0 mV) nella cellula a riposo. Determinato principalmente dalla gradiente di K+ (la pompa Na/K-ATPasi mantiene [K+] intracellulare alta, canali K+ aperti a riposo permettono uscita di K+ → negatività interna) e dalle proteine intracellulari cariche negativamente.

Descrivere le fasi del potenziale d'azione del neurone.

1) Depolarizzazione (salita): stimolo supera soglia (-55 mV) → apertura canali Na+ voltaggio-dipendenti → Na+ entra → potenziale sale a +30 mV (overshooting). 2) Ripolarizzazione: inattivazione canali Na+ + apertura canali K+ voltaggio-dipendenti → K+ esce → ritorno a potenziale negativo. 3) Iperpolarizzazione tardiva: eccesso K+ uscente → potenziale scende sotto -70 mV. 4) Refrattarietà: assoluta (durante depolarizzazione), relativa (durante ripolarizzazione).

Cosa si intende per periodo refrattario assoluto e relativo?

Refrattario assoluto: dopo il picco del PA, nessuno stimolo può generare un nuovo PA (canali Na+ tutti inattivati). Dura ~1 ms. Refrattario relativo: durante la ripolarizzazione, solo stimoli più intensi del normale possono generare un PA (alcuni canali Na+ si sono recuperati dall'inattivazione). Limita la frequenza massima di scarica neuronale.

Come funziona la pompa Na/K-ATPasi e qual è il suo ruolo nel mantenimento del potenziale di membrana?

Trasporta attivamente 3 Na+ fuori e 2 K+ dentro per ogni ciclo, consumando 1 ATP. Crea e mantiene il gradiente ionico che è alla base del potenziale di membrana. È elettrogenica (carica netta uscente → contribuisce alla negatività interna). Inibita dalla ouabaina (glicosidi cardiaci si legano al sito di legame del K+).

Cos'è il canale HCN (If, funny current) e dove si trova?

Il canale HCN (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated) si trova nel nodo SA e AV. Si attiva alla IPERPOLARIZZAZIONE (non alla depolarizzazione come i VGNaC). Permette il passaggio di Na+ e K+ (corrente mista in entrata) → depolarizzazione spontanea lenta (prepotenziale) che porta il nodo SA alla soglia di scarica → automatismo cardiaco. Inibito dall'ivabradina (farmaco per la frequenza cardiaca).

Sinapsi · 2 concetti

Descrivere la trasmissione sinaptica chimica.

1) PA arriva al terminale presinaptico. 2) Apertura canali Ca2+ voltaggio-dipendenti → Ca2+ entra. 3) Vesicole sinaptiche fondono con la membrana presinaptica (esocitosi mediata da SNARE proteins). 4) Neurotrasmettitore liberato nello spazio sinaptico. 5) Si lega ai recettori postsinaptici → EPSP (eccitatorio) o IPSP (inibitorio). 6) Il neurotrasmettitore viene ricaptato (uptake) o degradato (es. AChE per ACh).

Quali sono i principali neurotrasmettitori inibitori del SNC?

GABA (acido gamma-aminobutirrico): principale inibitore del SNC, apre canali Cl- (recettore GABA-A) o K+ (GABA-B). Glicina: nei neuroni inibitori del midollo spinale (interneuroni di Renshaw), apre canali Cl-. La tetanospasmina blocca il rilascio di GABA e glicina → spasmi tetanici. Le benzodiazepine potenziano il GABA-A.

Termoregolazione · 1 concetto

Come regola l'organismo la temperatura corporea?

Il centro di termoregolazione è nell'ipotalamo (thermostat). Dispersione di calore (quando T > 37°C): vasodilatazione cutanea, sudorazione (evaporazione), riduzione del metabolismo. Produzione di calore (quando T < 37°C): brividi (contrazioni muscolari), vasocostrizione cutanea, termogenesi senza brividi (adrenalina → lipolisi nel tessuto adiposo bruno), ↑metabolismo. La febbre è un reset del set-point ipotalamico mediato da PGE2.